Ученые заметили, что иммунные клетки, выделенные из брюшного жира пациентов с диабетом I и II типов, имею пониженную активность. Чтобы проверить это наблюдение, они провели эксперимент с генно-модифицированными мышами, у которых отсутствовал рецептор инсулина. Оказалось, что они неспособны бороться со многими инфекциями, в том числе вирусом гриппа H1N1.

Подобно остальным клеткам, в присутствии инсулина T-лимфоциты поглощают питательные вещества. По мнению исследователей, это дает им стимул для атаки на инородные тела и возбудителей болезней.

Если производство инсулина нарушено, или организм выработал к нему резистентность, иммунная система не может работать в полную силу.

Открытие подчеркивает особую уязвимость пациентов с диабетом для инфекционных болезней. Учитывая этот факт, врачам следует пересмотреть стратегию вакцинации и терапии для таких людей. Также ученые полагают, что в будущем с помощью инсулина можно будет намеренно регулировать работу иммунной системы. Это позволит бороться как с инфекциями, так и с аутоиммунными заболеваниями.

Согласно данным нового исследования, причиной диабета второго типа может быть недостаток липопротеинов низкой плотности. Эти вещества, известные как «вредный холестерин», в большой концентрации могут вызывать закупорку сосудов, однако, как оказалось, слишком низкая концентрация также вредит здоровью.