В начале исследования сотрудники Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружили, что генетическая блокировка белка-рецептора эстрогена в гипотоламусе самок мышей заставляет их набирать вес и снижать активность. К удивлению биологов, масса грызунов выросла не из-за накопления жира или мышечной массы, а за счет роста плотности костей.

У некоторых особей кости стали плотнее на 800%. Их прочность также заметно выросла.

В 20-недельном возрасте самки мышей начинают терять костную массу, однако с модифицированными особями этого не произошло: они сохраняли высокую плотность костей на протяжении всего второго года жизни. Более того, команде удалось повернуть процесс дегенерации костей вспять. Когда ученые заблокировали рецепторы эстрогена в гипоталамусе самок мышей, утративших 70% костной плотности, те за короткий срок восстановили 50% потерь.

Дополнительные эксперименты позволили обнаружить клетки, ответственные за этот эффект, — несколько сотен чувствительных к эстрогену нейронов, расположенных в дугообразном ядре гипоталамуса. По мнению авторов, в норме эти клетки ограничивают рост плотности костей, однако без эстрогеновых рецепторов они не могут выполнять свои функции.

Это совершенно новый путь, с помощью которого мозг управляет ростом костей.

Ученые надеются, что их открытие ляжет в основу новых методов терапии остеопороза и других болезней костей. В настоящее время они ищут химические соединения, которые смогут имитировать эффект воздействия на эстроген-чувствительные нейроны гипоталамуса.

Одним из кандидатов на роль препарата от остеопороза может стать гормон ирисин, который высвобождается во время занятий спортом. Исследование американских ученых доказало, что он способствует укреплению костей.