Hitech logo

медицина будущего

Ученые ищут диету для защиты от болезни Альцгеймера

TODO:
Сергей Коленов30 января 2019 г., 07:00

Обнаруженная связь между концентрацией одного из гормонов сытости и риском нейродегенеративных заболеваний заставляет ученых по-новому взглянуть на роль питания в здоровье мозга. И, возможно, найти рацион для профилактики неизлечимого заболевания.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Исследователи из Университета штата Айова обнаружили новый фактор, снижающий риск болезни Альцгеймера. Проанализировав уровень гормона холецистокинина у 287 человек, они пришли к выводу, что его высокая концентрация на 65% снижает риск умеренных когнитивных нарушений, предшествующих заболеванию. Однако при повышении уровня токсичных тау-белков эта корреляция исчезает.

Холецистокинин — один из гормонов, регулирующих чувство сытости. Однако, как отмечает Science Daily, его функции на этом не заканчиваются. В тонком кишечнике он помогает абсорбировать жиры и белки, а в мозге участвует в работе гиппокампа — области, отвечающей за формирование памяти.

Ученые надеются разобраться, как гормоны сытости влияют на работу мозга. В дальнейших исследованиях они намерены определить связь между различными диетами и содержанием холецистокинина.

Возможно, в будущем это поможет разработать диету, которая защитит от болезни Альцгеймера.

Отметим, что исследование обнаружило всего лишь корреляцию, но не причинно-следственную связь. Чтобы доказать ее существование, необходимо провести намного более масштабное сравнение и исключить альтернативные объяснения. Например, что пациенты с ранними формами Альцгеймера просто забывают о приеме пищи, отчего меняется концентрация гормона сытости.

По мнению команды калифорнийских исследователей, болезнь Альцгеймера имеет инфекционную природу. Ее виновником назвали бактерию Porphyromonas gingivalis, которая вызывает воспаление десен. Ученые полагают, что, попадая в мозг, микроорганизм стимулирует накопление токсичных бляшек и гибель нейронов.