Слух человека связан с прохождением звуковых колебаний через полую структуру в ухе, известную как улитка. Изнутри она выстлана двумя типами волосковых клеток, которые передают звуковую информацию в мозг. Повреждения этих клеток в результате громких шумов или вирусных инфекций могут привести к глухоте. В отличие от птиц и рептилий, у млекопитающих волосковые клетки не регенерируются, что делает естественное восстановление слуха невозможным.

Исследователи из Университета Джонса Хопкинса, о работе которых рассказывает Eurek Alert, решили изменить ситуацию и выяснили, какие молекулярные механизмы регулируют развитие волосковых клеток. Для этого они изучили клетки, взятые из разных участков улитки. Оказалось, что концентрация белка активина A максимальна там, где начинается трансформация клеток-предшественников. Уровни белка фоллистатина здесь, напротив, самые низкие.

Ученым известно, что активин А и фоллистатин играют противоположные роли в регуляции клеточного метаболизма. Таким образом, их совместное воздействие контролирует равномерное распределение зрелых волосковых клеток по улитке.

Этот вывод подтвердился в экспериментах с мышами. Когда в их клетках повысили концентрацию активина А, волосковые клетки преждевременно развились по всей поверхности спирали улитки. У генно-модифицированных грызунов, производивших слишком много фоллистатина или не производивших активин А, клетки-предшественники делились чаще, в результате чего волосковые клетки были неравномерно разбросаны по улитке.

Ученые надеются, что их фундаментальное исследование станет основой для новых методов лечения глухоты. Зная, какие факторы регулируют развитие волосковых клеток, в теории можно запустить их регенерацию на нужных участках.

Российский ученый Денис Ребриков планирует применить для лечения врожденной глухоты генное редактирование эмбрионов. Он утверждает, что нашел уже пять пар, готовых участвовать в смелом эксперименте.