При рассеянном склерозе иммунная система пациента атакует нервные волокна головного и спинного мозга, что приводит к целому ряду тяжелых последствий, от нарушений зрения до паралича. Что именно запускает губительную аутоиммунную реакцию, пока остается неясным.

По мнению исследователей из Рурского университета в Бохуме, о работе которых рассказывает Eurek Alert, корни этой опасной болезни следует искать в кишечнике. Команда обнаружила, что повышенное содержание сигнального белка Smad7 в иммунных клетках кишечника подопытных мышей вызывает у них симптомы, сходные с рассеянным склерозом. Оно же приводит к дисбалансу между атакующими и регуляторными T-лимфоцитами.

Особенно ярко эффект проявлялся у особей, генетически запрограммированных к перепроизводству этого соединения. T-лимфоциты в их кишечнике чаще возбуждались и мигрировали в нервную систему, где вызывали воспаление.

В тканях слизистой оболочки кишечника людей, больных рассеянным склерозом, ученые также обнаружили повышенное содержание белка Smad7.

Предыдущие исследования уже связывали белок Smad7 с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, например, болезнью Крона. Новые данные подтверждают, что он играет роль и в развитии рассеянного склероза.

Еще одним фактором развития рассеянного склероза может быть герпес 6A, перенесенный в молодом возрасте.