Новое исследование ученых из Университета Южной Калифорнии показало, что воздействие на гормон миостатин позволяет предотвратить потерю мышечной массы у мышей. Дегенерация мышц наблюдается у пожилых людей, а также у пациентов на фоне ожирения или рака. В любом возрасте это состояние повышает риски развития диабета, полиорганной недостаточности, переломов и других негативных последствий для здоровья.

Ученые провели эксперименты на моделях мышей с ожирением, которых лечили пептидом MOTS-c, имитирующим эффект от физических упражнений. Уровень гормона миостатина, который обычно подавляет рост мышц, был ниже на 40% у мышей после лечения.

Дальнейшие наблюдения показали, что MOTS-c улучшает не только метаболическую функцию, но и мышечную массу. Тем временем у людей высокие уровни MOTS-c коррелировали с более низкими уровнями миостатина.

Затем ученые определили сигнальный путь, который MOTS-c использует для ингибирования миостатина. «Это открытие имеет важное значение для разработки новых препаратов», — пояснила соавтор работы Чжон Ким Су.

Ранее ученые показали, что введение MOTS-c улучшает у мышей резистентность к инсулину, как на фоне старения, так и при нездоровом жирном рационе. Обобщая эти выводы, ученые видят большой потенциал для разработки лечения атрофии мышц различной природы, включая саркопению, резистентность к инсулину и другие причины.

Большинство людей для укрепления мышц используют силовые тренировки, однако, как известно, результат появляется не сразу. В новой работе британские ученые объяснили причину такой задержки. Это происходит, потому что сначала силовые тренировки укрепляют нервную систему и лишь спустя определенное время — мышцы.