Исследователи смогли раскрыть загадку гомеостаза, которая не поддавалась науке более ста лет. Они выяснили, какой механизм поддерживает заданные значения активности мозга в рефлекторной дуге. Хотя ученые хорошо понимают, что мозг функционирует в узком пространстве активности между эпилептическим статусом и комой, оставалось тайной, за счет чего рефлекторная дуга поддерживает стабильность в постоянно меняющихся условиях, пишет EurekAlert.
Концепция гомеостаза имеет давнюю историю в физиологии, начиная с работ Клода Бернара в середине XIX века. В середине XX века Джеймс Харди предложил модель, в которой механизмы гомеостаза поддерживали физиологические переменные в приемлемых пределах, установленных значениями «заданных точек». Однако исследования нейронного гомеостаза начались всего 25 лет назад, и мы до сих пор не понимаем, как он работает, объясняют авторы статьи, вышедшей в журнале Neuron.
«Мы обнаружили гомеостатический механизм, действующий как своего рода термостат в рефлекторной дуге, который обеспечивает возврат к заданным значениям всякий раз, когда какое-либо событие повышает или понижает активность мозга», — объясняет профессор Инна Слуцкая.
«Наше открытие может стать базисом для разработки препаратов от целого ряда неврологических и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, которые, как и эпилепсия, характеризуются нестабильностью активности мозга», — уверена она.
Эпилепсия производит значительные изменения в метаболической активности мозга. Для того чтобы определить эти изменения, ученые поместили генетическую информацию о пациентах, взятую в базе данных, в компьютерную модель. Ее задача — идентифицировать гены, которые трансформируют метаболическое состояние эпилепсии обратно в здоровое.
Так был найден ген DHODH, локализованный в митохондрии и служащий источником энергии клеток.
Если ингибировать его препаратом терифлуномидом, который уже одобрен для лечения рассеянного склероза, можно добиться стабильного подавления активности нейронов без ослабления компенсаторных механизмов.
Ученые провели серию экспериментов на здоровых клетках мозга в пробирке и обнаружили, что терифлуномид подавляет нейронную активность вне зависимости от своего иммунносупрессивного действия. Кроме того, выявлен любопытный феномен: если оставить лекарство в нейронных сетях на несколько дней, ингибирование станет постоянным без побочных эффектов. В опытах на мышах сила эпилептических припадков также заметно снизилась.
По мнению исследователей, лекарственное средство на основе этого препарата может дать надежду 30–40% пациентов с эпилепсией, которым не помогают современные лекарства, включая детей с синдромом Драве, пятая часть которых умрет от этого заболевания.
Еще одну научную загадку эпилепсии, связанной с раком мозга, раскрыли ученые США. Они поняли, в чем заключается функция перинейрональных сетей — оказалось, что они предотвращают приступы.
