Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) регулирует выработку кортизола и является основным путем реакции организма на стресс. У пациентов с болезнью Альцгеймера часто встречаются нарушения регуляции HPA и повышенный уровень кортизола, однако основные механизмы причин данных нарушений изучены недостаточно.

«Мы знаем, что хронический стресс действительно влияет на многие биологические пути в нашем организме и что существует тесная взаимосвязь между стрессовым воздействием и путями, влияющими на реакцию организма на него», — прокомментировал соавтор работы Дэвид Грот.

Ученые определили, что генетические вариации в этих путях могут влиять на иммунную систему (изменять прайминг клеток микроглии, которые становятся провоспалительными) и в результате приводить к дисфукнциональной реакции.

В итоге это приводит к хроническому нарушению в работе мозга и повышает риск нейродегенерации. В конечном счете это способствует развитию деменции, объясняют авторы.

Выводы имеют важное значение для разработки программ для снижения уровня стресса у лиц из повышенной группы риска деменции и болезни Альцгеймера, а также указывают на потенциальные риски развития нейродегенерации на фоне приема глюкокортикостероидов.

Новым фактором риска нейродегенерации за последние полтора года стал COVID-19. Многие исследования показали, что SARS-CoV-2 может приводить к характерному для нейродегенерации воспалению мозга и впоследствии провоцировать болезнь Альцгеймера.