Hitech logo

Идеи

Ученые доказали возможность получения психоделических антидепрессантов без галлюцинаций

TODO:
Екатерина Смирнова6 июня 2023 г., 10:08

Исследователи показали, что галлюциногенные и антидепрессивные эффекты психоделиков, таких как ЛСД и псилоцибин, управляются отдельными механизмами, что потенциально открывает путь к использованию этих веществ в качестве лечения, не вызывающего психоделических трипов. Ученые утверждают, что антидепрессивное и стимулирующее пластичность действие психоделиков можно отделить от их галлюциногенного действия.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Психоделические препараты уже показали потенциал в лечении депрессии и посттравматического стрессового расстройства в нескольких предварительных клинических испытаниях. Если бы эти препараты можно было переконструировать и убрать их галлюциногенные эффекты, они стали бы доступнее для лечения.

Европейские исследователи под руководством ученых из университета Хельсинки обнаружили, что ЛСД и псилоцин прочно связываются с рецептором TrkB (тирозинкиназа нейротрофического рецептора). Эта связь была в 1000 раз сильнее, чем у других антидепрессантов, таких как флуоксетин и кетамин. Она усилила нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) — белок, который контролирует пластичность и обучение. При усилении BDNF психоделики облегчали мышам создание новых нервных путей и уменьшали условную реакцию страха.

В ходе исследования ученые приучили мышей бояться ударов током по лапам, а затем попытались изменить это состояние путем переобучения. Мыши, получавшие психоделики, лучше справлялись со своим страхом, чем контрольная группа. Этот поведенческий эффект был утрачен у мышей с мутацией, влияющей на связывание психоделиков с рецептором TrkB.

У мышей, получавших психоделики, появлялись галлюцинации, на что указывало легкое подергивание головы, независимо от этой мутации. Это позволяет предположить, что галлюцинации вызывал не рецептор TrkB, а что-то другое. Известно, что галлюциногенные эффекты психоделиков опосредованы активацией серотониновых рецепторов в головном мозге. Когда исследователи заблокировали этот путь с помощью антагониста серотонина, подергивания головы прекратились.

Получается, TrkB опосредует связанные с пластичностью и подобные антидепрессантам эффекты ЛСД на сетевом и поведенческом уровнях, но не участвует в его галлюциногенном действии. Эти данные позволят создать препараты с быстрым и длительным антидепрессивным действием, но потенциально лишенных галлюциногенной активности.

За последнее десятилетие выросло количество клинических испытаний с использованием МДМА, псилоцина и ЛСД для лечения психических расстройств, например, анорексии, посттравматического стрессового расстройства и депрессии. Считается, что эти препараты повышают нейропластичность и в сочетании с терапией помогают людям отучиться от вредного поведения. В феврале Австралия стала первой страной в мире, где психиатрам разрешили назначать псилоцибин (который в организме превращается в псилоцин) и МДМА при устойчивых к лечению психических заболеваниях.