Физические нагрузки повышают уровень циркулирующего мышечного гормона иризина, который регулирует метаболизм глюкозы и липидов в жировой ткани, а также увеличивает расход энергии за счет преобразования белого жира в бурый. Согласно последним исследованиям, иризин присутствует в мозге человека и его уровни снижаются у пациентов с болезнью Альцгеймера.

В новой работе, результаты которой опубликованы на сайте EurekAlert, ученые изучали влияние иризина в связке физических упражнений и нейродегенерации.

На первом этапе они подтвердили, что лечение иризином значительно сокращает отложения бета-амилоидов в мозге.

Дальнейшие эксперименты обнаружили: механизм работает благодаря повышению уровня фермента неприлизина, секретируемого клетками мозга — астроцитами. Наконец, снижение активности сигнального пути ERK-STAT3 играло решающее значение для усиления неприлизина иризином.

Раскрытие этого механизма предлагает новые возможности в профилактики и лечении болезни Альцгеймера. Теперь ученые намерены изучить возможности для манипуляции новыми биомаркерами, чтобы добиться нужных терапевтических результатов.

Любопытно, что ранее иризин показал эффективность против второго по распространенности нейродегенеративного заболевания — болезни Паркинсона. Между тем механизм действия гормона оказался иным.