Болезнь Альцгеймера принято разделять на два типа: к первому относится наследственная форма дегенерации, при которой к накоплению токсичных белов приводят конкретные генетические мутации, а ко второму — спорадическая. В этом случае причины агрегации белков точно не определены. Ученые предположили, что спорадическая нейродегенерация происходит из-за сбоя в процессе очистки белков — пути убиквитин-протеасомы. Доклинические эксперименты подтвердили эту гипотезу, пишет EurekAlert.

Наблюдения показали: повреждение убиквитиной системы приводит к накоплению токсичных белков даже в здоровых тканях мозга. Эти нарушения имитирует патологию болезни Альцгеймера. Исправить ситуацию удалось с помощью молекулы РНК, которая восстановила повреждение ткани.

«Эта молекула может стать прототипом для разработки эффективных методов лечения болезни Альцгеймера», — заявили авторы. За последние несколько лет произошел значительный прогресс в упаковке и доставке биоактивных молекул РНК, поэтому потенциал такой стратегии выглядит многообещающим.

Помимо новых возможностей в лечении нейродегенерации ученые видят большие преимущества своего открытия для дальнейшего изучения природы деменции. Созданная платформа позволит сократить количество экспериментов с животными при разработке новых лекарств.

В другом исследовании ученые показали, что скопления белков болезни Альцгеймера может разрушить гормон иризин, который повышается при физических упражнениях.